Kreatin
3K 0 20.02.2019 (siste revisjon: 28.02.2019)
Kreatinfosfat (engelsk navn - kreatinfosfat, kjemisk formel - C4H10N3O5P) er en høyenergiforbindelse som dannes under reversibel fosforylering av kreatin og akkumuleres hovedsakelig (95%) i muskel- og nervevev.
Hovedfunksjonen er å sikre stabiliteten i produksjonen av intracellulær energi ved kontinuerlig å opprettholde det nødvendige nivået av adenosintrifosforsyre (ATP) gjennom resyntese.
Biokjemi av kreatinfosfat
I kroppen er det hvert sekund mange biokjemiske og fysiologiske prosesser som krever energiforbruk: syntese av stoffer, transport av molekyler av organiske forbindelser og mikroelementer til organene i celler, ytelse av muskelsammentrekninger. Den nødvendige energien genereres under hydrolysen av ATP, hvor hvert molekyl resyntetiseres mer enn 2000 ganger per dag. Det akkumuleres ikke i vev, og for normal funksjon av alle indre systemer og organer er det nødvendig med kontinuerlig påfylling av konsentrasjonen.
For disse formål er kreatinfosfat ment. Det produseres konstant og er hovedkomponenten i reaksjonen av ATP-reduksjon fra ADP, som katalyseres av et spesielt enzym - kreatinfosfokinase. I motsetning til adenosintrifosforsyre har muskler alltid tilstrekkelig tilførsel av det.
Hos en sunn person er volumet av kreatinfosfat ca 1% av den totale kroppsvekten.
I prosessen med kreatinfosfatase er tre isoenzymer av kreatinfosfokinase involvert: typene MM, MB og BB, som avviker fra sted til sted: de to første er i skjelett- og hjertemuskler, den tredje er i hjernens vev.
Resyntese av ATP
Regenerering av ATP med kreatinfosfat er den raskeste og mest effektive av de tre energikildene. 2-3 sekunder med muskelarbeid under intens belastning er nok, og resyntesen når allerede sin maksimale ytelse. I dette tilfellet produseres energi 2-3 ganger mer enn under glykolyse, CTA og oksidativ fosforylering.
© makaule - stock.adobe.com
Dette skyldes lokaliseringen av reaksjonsdeltakerne i umiddelbar nærhet av mitokondrier og ytterligere aktivering av katalysatoren ved hjelp av produktene fra ATP-spalting. Derfor fører ikke en kraftig økning i intensiteten av muskelarbeid til en reduksjon i konsentrasjonen av adenosintrifosforsyre. I denne prosessen er det et intensivt forbruk av kreatinfosfat, etter 5-10 sekunder begynner hastigheten å synke kraftig, og på 30 sekunder synker den til halvparten av maksimumsverdien. I fremtiden kommer andre metoder for transformasjon av makroenergiforbindelser til spill.
Det normale løpet av kreatinfosfatreaksjonen er av spesiell betydning for idrettsutøvere som er assosiert med rykkete endringer i muskelbelastning (kortløp, vektløfting, ulike øvelser med vekter, badminton, gjerder og andre eksplosive spilltyper).
Biokjemien til bare denne prosessen er i stand til å gi superkompensasjon av energiforbruk i den innledende fasen av muskelarbeid, når belastningens intensitet endres kraftig og maksimal kraftuttak kreves på minimum tid. Trening i de ovennevnte idrettene bør utføres med obligatorisk vurdering av tilstrekkelig metning av kroppen med kilden til slik energi - kreatin og "akkumulatoren" av makroenergetiske bindinger - kreatinfosfat.
Ved hvile eller med en betydelig reduksjon i intensiteten av muskelaktivitet, reduseres forbruket av ATP. Graden av oksidativ resyntese forblir på samme nivå, og "overskuddet" av adenosintrifosforsyre brukes til å gjenopprette reservene av kreatinfosfat.
Syntese av kreatin og kreatinfosfat
Hovedorganene som produserer kreatin er nyrene og leveren. Prosessen begynner i nyrene med produksjonen av guanidinacetat fra arginin og glycin. Deretter syntetiseres kreatin i leveren fra dette saltet og metioninet. Ved blodstrøm føres den til hjernen og muskelvevet, hvor den omdannes til kreatinfosfat under passende forhold (fravær eller lav muskelaktivitet og et tilstrekkelig antall ATP-molekyler).
Klinisk signifikans
I en sunn kropp blir en del av kreatinfosfat (ca. 3%) konstant omdannet til kreatinin som et resultat av ikke-enzymatisk defosforylering. Denne mengden er uendret, og bestemmes av volumet av muskelmasse. Som et uanvendt materiale skilles det fritt ut i urinen.
For å diagnostisere tilstanden til nyrene tillater analysen av daglig utskillelse av kreatinin. En lav konsentrasjon i blodet kan indikere muskelproblemer, og overskridelse av normen indikerer mulig nyresykdom.
Endringer i nivået av kreatinkinase i blodet gjør det mulig å identifisere symptomene på en rekke kardiovaskulære sykdommer (hjerteinfarkt, hypertensjon) og tilstedeværelsen av patologiske endringer i hjernen.
Ved atrofi eller sykdommer i muskelsystemet absorberes ikke produsert kreatin i vevet og skilles ut i urinen. Konsentrasjonen avhenger av alvorlighetsgraden av sykdommen eller graden av tap av muskelytelse.
En overdose kreatin kan føre til økt innhold av kreatin i urinen på grunn av manglende overholdelse av reglene for instruksjoner for bruk av et sportstilskudd.
